日本研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说,他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。
大阪大学等机构研究人员报告说,他们通过动物实验发现,由于高血压等原因使心肌细胞内的线粒体受损后,导致无用的线粒体DNA蓄积,这会引发“过度”的免疫反应,而这是炎症发生的导火索。研究人员首先培育出无法分解心肌细胞内线粒体DNA的小鼠,然后利用这种小鼠进行了实验。
研究人员发现,受损的线粒体DNA蓄积起来后,蛋白质“TLR9”会发挥作用,激活免疫反应,引发心肌炎症,严重者可导致心力衰竭。进一步研究发现,即使能分解线粒体DNA的酶无法发挥作用,只要投放能遏制“TLR9”蛋白质的物质,那么小鼠即使出现高血压等情况,也不会出现心肌炎引发的心力衰竭。
研究人员说,明确这一机制后,将来有望通过促进分解线粒体DNA的酶发挥作用的方法和投放能遏制“TLR9”发挥作用的物质,研究出治疗心力衰竭新方法。